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hg0088:临床必备|除了肝硬化,这些缘故原由也可导致高氨血症性脑病!

2天前55℃
hg0088:临床必备|除了肝硬化,这些缘故原由也可导致高氨血症性脑病! 第1张


高氨血症性脑病的病理生理学

 

氨(NH3)是一种已知的强效神经毒素,通常与肝性脑病(HE)的发生有关,HE是失代偿性肝硬化的严重并发症,可导致一系列神经或精神异常。此外,HE是肝硬化患者死亡率的主要展望因素。

 

在康健个体中,氨从胃肠道进入门静脉循环,随后通过尿素循环转化为尿素(图1)。最终,尿素通过结肠或肾脏排挤体外。

 

图1 尿素循环

 

然而,在严重肝功能障碍,或门体分流的情况下,渗出氨的肩负落在了肾脏、骨骼肌和大脑上。在这些情况下,氨进入体循环,同时抑制兴奋性和抑制性突触后电位,并损害神经功能(图2)。

 

图2 高氨引起脑病的病理生理机制

 

通过被动扩散或介导转运穿透血脑屏障后,氨可促进谷氨酰胺(一种渗透压调节剂)的发生,进一步导致脑水肿;这种并发症在急性肝功能衰竭时最为严重。其他因素,如消化道出血,可以促进毒素从门静脉向全身血流的转移。脑水肿、脑疝和癫痫发作通常发生在急性高氨血症(即在急性肝功能衰竭的情况下)导致动脉血氨水平>200 μmol/L时。因此,动脉血氨监测(与静脉血氨水平无关)稀奇适用于急性肝功能衰竭患者。

 

非肝硬化高氨性脑病的病因

 

在临床工作中,血氨水平升高可能并非继发于肝硬化,此时仍需评估血氨水平的确切缘故原由。非肝硬化高氨血症性脑病的潜在病因总结可见表1。

 

表1 非肝硬化高氨性脑病的病因

*常在儿童时期发病

 

氨消灭下降

 

1. 由先天性代谢异常引起的代谢杂乱

 

先天性代谢异常(IEMs)(如有机酸尿症或肉毒碱缺乏症),通常在儿童时期发病,但尿素循环障碍可影响尿素循环中的任何酶,可出现在成人患者当中。以X连锁隐性遗传模式为特征的鸟氨酸转氨甲酰酶(OTC)缺乏是最常见的尿素循环障碍的病因。OTC缺乏症的临床表现可从昏睡和定向障碍到深度昏厥。这种酶缺乏症限制了肝脏将氨转化为尿素的能力,导致非肝硬化性高氨血症,并可连续无任何症状。

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已有3条评论

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